冠脉痉挛诊疗进展【36页】

3.0 小沃沃 2026-03-25 999+ 1.05MB 34 页
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冠状动脉痉挛诊疗进展
郑州大学第一附属医
冠状动脉痉挛( CSA )定义
由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生
一过性的痉挛收缩,造成冠脉管腔完全或几乎完全闭塞,
使其血流支配的心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血,心
电图表现为相应导联的 ST 段抬高或压低,临床上出现缺
血性胸痛症状
冠状动脉痉挛的发生机制
血管内皮细胞结构和功能紊乱
ET1 & NO
血管内皮细胞中的一氧化氮合成及分泌减少,同时内皮素分泌增加,
引起血管舒缩功能障碍。在吸烟、血脂代谢紊乱等危险因素的作用下,
氧化应激机制可启动血管内皮细胞的损伤过程
血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
炎症因子 (IL-6)
血管平滑肌细胞对刺激可表现出过度的反应性收缩,此机制的发生可
能与炎性因子的刺激有一定程度的关联性
摘要:

冠状动脉痉挛诊疗进展郑州大学第一附属医院冠状动脉痉挛(CSA)定义由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性的痉挛收缩,造成冠脉管腔完全或几乎完全闭塞,使其血流支配的心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血,心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低,临床上出现缺血性胸痛症状冠状动脉痉挛的发生机制血管内皮细胞结构和功能紊乱ET1&NO血管内皮细胞中的一氧化氮合成及分泌减少,同时内皮素分泌增加,引起血管舒缩功能障碍。在吸烟、血脂代谢紊乱等危险因素的作用下,氧化应激机制可启动血管内皮细胞的损伤过程血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎症因子(IL-6)血管平滑肌细胞对刺激可表现出过度的反应性收缩...

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作者:小沃沃 分类:基础医学 属性:34 页 大小:1.05MB 格式:PPTX 时间:2026-03-25

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